Perché lo sviluppo osseo è un aspetto fondamentale nella gestione nutrizionale dei giovani animali

La fisiologia dello sviluppo osseo nei capi giovani in crescita

Ossificazione endocondrale e dinamica della cartilagine di accrescimento durante la rapida crescita scheletrica

Il processo noto come ossificazione endocondrale è ciò che consente ai giovani animali di crescere in altezza lungo lo scheletro. Ciò avviene principalmente in aree speciali chiamate piastre di accrescimento, costituite da cartilagine e organizzate in diversi strati nei quali le cellule collaborano tra loro: vi è una zona di riposo, quindi le cellule iniziano a moltiplicarsi, aumentano di dimensioni (zona ipertrofica) e infine si trasformano in osso (zona di ossificazione). Queste piastre di accrescimento sono particolarmente attive quando gli animali sono molto giovani, arrivando talvolta ad accrescersi fino a 300–500 micrometri al giorno in specie come vitelli, suinetti e puledri. Affinché l’intero sistema funzioni correttamente, devono verificarsi diversi eventi in modo preciso: le fibre di collagene devono allinearsi correttamente, i minerali devono depositarsi nel momento opportuno e i vasi sanguigni devono trasportare le cellule formative dell’osso, dette osteoblasti. Quando i condrociti raggiungono dimensioni sufficienti, rilasciano piccole strutture chiamate vescicole della matrice, che innescano la formazione di cristalli di idrossiapatite, i quali, in sostanza, fissano i minerali sul preesistente scheletro organico. Qualsiasi anomalia in questo processo è estremamente rilevante, poiché problemi legati a nutrizione, metabolismo o livelli ormonali possono causare alterazioni scheletriche permanenti. È pertanto fondamentale garantire agli animali un’adeguata assunzione di nutrienti durante questi cruciali periodi di crescita: non si tratta semplicemente di un aspetto importante, ma di un fattore determinante per la salute ossea dell’animale per tutta la vita.

Omeostasi del calcio osseo e asse ormone paratiroideo–vitamina D

Il modo in cui il calcio viene regolato nelle ossa in crescita dipende realmente dal sistema endocrino PTH-vitamina D, che opera in stretta sinergia per favorire l’incorporazione di minerali nella struttura scheletrica. Quando la concentrazione di calcio nel sangue scende al di sotto di circa 8,5 mg/dL, l’organismo rilascia l’ormone paratiroideo (PTH), che stimola le ossa a rilasciare una parte del calcio immagazzinato e favorisce inoltre la conversione della vitamina D inattiva nella sua forma attiva, chiamata 1,25-diidrossicolecalciferolo, a livello renale. Questa forma attiva della vitamina D incrementa l’assorbimento intestinale del calcio dagli alimenti del 30%–80% e contribuisce anche allo sviluppo corretto delle nuove cellule ossee. I vitelli e altri animali giovani sono particolarmente vulnerabili in caso di carenza di vitamina D. Nelle aziende zootecniche commerciali, si osserva il rachitismo in circa il 15–20% degli animali affetti da tale carenza. Un altro protagonista di questo processo è il fattore di crescita dei fibroblasti 23 (FGF23): questa sostanza regola la quantità di fosfato trattenuta dall’organismo rispetto a quella eliminata, mantenendo l’equilibrio ottimale tra calcio e fosforo necessario per la corretta formazione dei cristalli ossei. Tutti questi ormoni agiscono in sinergia per garantire un’adeguata disponibilità di minerali per la costruzione dell’osso, senza tuttavia eccedere fino al punto di indurre la formazione di depositi di calcio indesiderati in altre parti del corpo. E, francamente, questo delicato equilibrio può essere facilmente alterato se la dieta non è costante.

Nutrienti fondamentali per uno sviluppo ottimale delle ossa

Calcio, fosforo e il loro rapporto dietetico: bilanciare il deposito minerale ed evitare squilibri

La resistenza delle ossa deriva da una particolare struttura cristallina chiamata idrossiapatite, che dipende fortemente sia dal calcio che dal fosforo. Ottenere il giusto equilibrio tra questi minerali è altrettanto importante quanto la quantità complessiva assunta. Numerosi studi continuano a dimostrare che, durante la fase di crescita, gli animali necessitano di circa 1,5–2 parti di calcio per ogni parte di fosforo nella dieta. Quando questo rapporto viene alterato, le ossa non si formano correttamente e si fratturano più facilmente. Un eccesso di fosforo lega effettivamente il calcio nel sistema digestivo, rendendo più difficile per l’organismo assorbire la quantità necessaria, arrivando talvolta a ridurne l’assorbimento di quasi la metà. Ciò può causare gravi problemi, come l’iperparatiroidismo, in cui le ossa iniziano a perdere minerali a ritmi pericolosi. D’altra parte, un eccesso di calcio può impedire al fosforo di svolgere il proprio ruolo nel favorire la formazione di nuovo tessuto osseo attraverso i processi di produzione energetica all’interno delle cellule ossee. Mantenere questi livelli sotto controllo consente ad esempio a vitelli e puledri di sviluppare ossa forti a ritmi impressionanti, con un incremento giornaliero di nuovo materiale osseo che può superare il 2% durante le fasi di crescita rapida.

Vitamina D3, K2, magnesio e silicio: supportano la maturazione del collagene e la formazione dell'idrossiapatite

Quando si tratta di costruire ossa forti, le vitamine D3 e K2 agiscono in sinergia con il magnesio e il silicio per migliorare la qualità complessiva delle ossa, andando oltre il semplice aumento della loro densità. La vitamina D aiuta il nostro organismo ad assorbire il calcio dagli alimenti, mentre la K2 garantisce che il calcio venga effettivamente depositato nelle ossa anziché accumularsi in sedi inappropriate, come le arterie. Anche il magnesio svolge diversi ruoli fondamentali: favorisce il corretto funzionamento degli enzimi e contribuisce sia alla formazione dei microcristalli noti come idrossiapatite sia al rinforzo delle fibre di collagene. In caso di carenza di magnesio, le ossa possono perdere fino al 30% della loro resistenza alla trazione. Il silicio, pur essendo poco citato, riveste un’importanza notevole nello sviluppo del collagene e nell’aumentare la compattezza con cui i minerali si organizzano nella struttura ossea. Tutti questi nutrienti devono essere presenti contemporaneamente affinché la matrice di collagene rimanga integra prima che i minerali inizino a depositarvisi. Questo equilibrio consente alle ossa di sopportare ogni tipo di sollecitazione fisica, in particolare durante le fasi di crescita rapida.

Proteine e aminoacidi: costruzione della matrice ossea per l'integrità strutturale

Lisina, prolina e glicina nella sintesi del collagene e nella resistenza a trazione dell'osso

Circa il 90% della componente organica nelle ossa deriva dal collagene, che forma la struttura di base su cui vengono depositati i minerali. La particolare conformazione a tripla elica del collagene dipende fortemente da tre blocchi costitutivi fondamentali. La glicina compare a intervalli regolari lungo la catena, consentendo alle molecole di impaccarsi strettamente tra loro. La prolina contribuisce al mantenimento della conformazione elicoidale, mentre la lisina viene modificata mediante idrossilazione per formare legami tra le diverse catene. Questi legami rendono l’intera struttura più resistente alle sollecitazioni torsionali e di taglio. Quando gli animali presentano una carenza anche di un solo di questi aminoacidi, il collagene non matura correttamente, causando ossa più fragili e soggette a fratture più facilmente: studi dimostrano che ciò può ridurre la resistenza alle fratture di circa il 30% negli animali in fase di crescita. L’assunzione adeguata di questi nutrienti con la dieta è essenziale per una corretta formazione delle fibrille, per un’adeguata reticolazione e per la resistenza complessiva della matrice. Tutti questi fattori concorrono a sostenere una sana crescita e uno sviluppo ottimale delle ossa.

Rischi nutrizionali per lo sviluppo osseo: prevenzione dei disturbi ortopedici dello sviluppo

Dieta ad alto contenuto di NSC, squilibrio DCAB e alterazione della cartilagine di accrescimento in puledri e vitelle da latte

Una gestione inadeguata della nutrizione continua a essere una delle principali cause prevenibili di disturbi ortopedici dello sviluppo (DOD) negli animali in rapida crescita. Quando l’alimento contiene elevate concentrazioni di carboidrati non strutturali (NSC), in particolare oltre il 20%, ciò determina un aumento dei livelli ematici di insulina e IGF-1. Ciò che ne consegue è piuttosto preoccupante per i proprietari di cavalli: studi recenti del 2023 dimostrano che questi ormoni elevati interferiscono con la maturazione delle cellule della cartilagine, causando un aumento dell’18% dei casi di osteocondrite dissecante (OCD) nei puledri. Lo stesso problema si applica anche all’equilibrio cationi-anioni nella dieta (DCAB). Un calcolo errato di questo parametro altera l’equilibrio acido-base dell’organismo e il metabolismo del calcio. Ad esempio, i vitelli da latte alimentati con mangimi aventi un valore DCAB superiore a +350 mEq/kg presentano una densità ossea ridotta del 22% rispetto a quelli riceventi razioni bilanciate comprese tra -50 e 0 mEq/kg. Questi errori nutrizionali generano tre problemi principali, strettamente interconnessi: chiusura precoce delle cartilagini di accrescimento, strutture di collagene più deboli a causa di una regolazione minerale inadeguata e uno sviluppo scorretto della cartilagine. Ciascuno di questi fattori aumenta la probabilità di fratture e compromette la capacità dell’animale di mantenere uno stato di salute ottimale nel lungo termine. Per tale ragione, una corretta pianificazione dell’alimentazione deve mirare al controllo dell’apporto energetico (circa 1,5 Mcal/kg MS per gli animali giovani), regolando con attenzione i livelli di DCAB durante i periodi di massima crescita.