EN
Фізіологія розвитку кісток у ростучих сільськогосподарських тварин
Ендокондральна окістеніння та динаміка зон росту під час інтенсивного скелетного росту
Процес, відомий як ендохондральна окостеніння, дозволяє молодим тваринам зростати висотою вздовж їхнього скелета. Це відбувається переважно в особливих зонах, які називають зонами росту (епіфізарними хрящами), що складаються з хряща й мають різні шари, у яких клітини працюють спільно: спочатку йде зона спокою, потім клітини починають ділитися, збільшуватися в розмірах (гіпертрофічна зона) і, нарешті, перетворюються на кісткову тканину (окостеніння). Ці зони росту найактивніші в період раннього віку тварин — у деяких видів, наприклад у телят, поросят і жереб’ят, вони можуть зростати щодня на 300–500 мікрометрів. Для правильного функціонування цієї системи має відбуватися низка точно скоординованих подій: колагенові волокна повинні правильно орієнтуватися, мінералізація має відбуватися в потрібний час, а кровоносні судини повинні доставляти до зони росту кісткотворні клітини — остеобласти. Коли хондроцити досягають достатнього розміру, вони виділяють мікропакети, звані матриксними везикулами, які запускають утворення кристалів гідроксилапатиту — це, по суті, приєднання мінералів до існуючого органічного каркасу. Будь-які порушення в цьому процесі мають велике значення, оскільки проблеми з харчуванням, обміном речовин або рівнем гормонів можуть призвести до стійких порушень скелета. Саме тому забезпечення тварин адекватними поживними речовинами в ці критичні періоди росту є не просто важливим — воно визначає, чи залишаться їхні кістки здоровими протягом усього життя.
Гомеостаз кісткового кальцію та вісь паратгормон–вітамін D
Те, як регулюється кальцій у ростучих кістках, дуже залежить від ендокринної системи ПТГ–вітамін D, яка тісно співпрацює, щоб сприяти відкладенню мінералів у скелеті й формуванню міцних кісток. Коли рівень кальцію в крові падає нижче приблизно 8,5 мг/дл, організм виділяє паратгормон (ПТГ), який надсилає кісткам сигнал про вивільнення частини запасного кальцію, а також сприяє перетворенню звичайного вітаміну D на його активну форму — 1,25-дигідроксихолекальциферол — у нирках. Ця активна форма вітаміну D підвищує всмоктування кальцію з їжі через кишечник на 30–80 % і також сприяє правильному розвитку нових кісткових клітин. Телята та інші молоді тварини особливо вразливі до дефіциту вітаміну D. На комерційних фермах рахіт виявляють приблизно у 15–20 % тварин із таким дефіцитом. Існує ще один важливий учасник цього процесу — фактор росту фібробластів 23 (FGF23). Ця речовина регулює кількість фосфату, що залишається в організмі, порівняно з тією, що виводиться з нього, забезпечуючи оптимальний баланс кальцію й фосфору, необхідний для правильного утворення кристалів у кістках. Усі ці гормони діють у тісній взаємодії, щоб забезпечити достатню кількість мінералів для побудови кісток, але не надто велику, щоб уникнути небажаних відкладень кальцію в інших частинах тіла. І справді, ця делікатна рівновага легко порушується, якщо раціон не є стабільним.
Основні поживні речовини для оптимального розвитку кісток
Кальцій, фосфор та їхнє дієтичне співвідношення: забезпечення балансу мінерального відкладення й запобігання дисбалансу
Міцність кісток зумовлена особливою кристалічною структурою, яка називається гідроксилапатитом і в значній мірі залежить як від кальцію, так і від фосфору. Правильне співвідношення цих мінералів має таке саме значення, як і загальна кількість їх споживання. Дослідження постійно показують, що тваринам у період росту потрібно приблизно 1,5–2 частини кальцію на кожну частину фосфору в раціоні. Якщо це співвідношення порушується, кістки формуються неправильно й легше ламаються. Надлишок фосфору фактично «захоплює» кальцій у травній системі, ускладнюючи його всмоктування організмом — іноді знижуючи його майже наполовину. Це може призвести до серйозних проблем, таких як гіперпаратиреоїдизм, за якого кістки починають втрачати мінерали в небезпечних обсягах. З іншого боку, надлишок кальцію може блокувати фосфор, заважаючи йому виконувати свою роль у побудові нової кісткової тканини через процеси утворення енергії всередині кісткових клітин. Підтримання цих рівнів у нормі дозволяє молодим тваринам, таким як телята й жереб’ята, розвивати міцні кістки з вражаючою швидкістю — іноді додаючи понад 2 % нової кісткової тканини щодня під час фаз інтенсивного росту.
Вітамін D3, K2, магній та кремній: підтримка дозрівання колагену та утворення гідроксиапатиту
Коли йдеться про формування міцних кісток, вітаміни D3 та K2 працюють у тісній взаємодії з магнієм і кремнієм, щоб поліпшити загальну якість кісткової тканини, а не лише збільшити її щільність. Вітамін D сприяє тому, щоб наш організм засвоював кальцій із їжі, тоді як вітамін K2 забезпечує його правильне відкладення саме в кістках, а не в артеріях чи інших непризначених для цього місцях. Магній також виконує кілька важливих функцій: він сприяє правильній роботі ферментів, бере участь у формуванні мікроскопічних кристалів гідроксиапатиту та посиленні колагенових волокон. При дефіциті магнію кістки можуть втратити до 30 % своєї міцності на розтяг. Кремній, хоч і згадується рідше, має велике значення для розвитку колагену та підвищення щільності упаковки мінералів у кістковій структурі. Усі ці поживні речовини мають бути присутніми одночасно, щоб колагеновий каркас залишався цілим до того, як на нього почнуть відкладатися мінерали. Така взаємодія дозволяє кісткам ефективно протистояти різноманітним фізичним навантаженням, особливо під час інтенсивного росту.
Білки та амінокислоти: формування кісткової матриці для структурної цілісності
Лізин, пролін і гліцин у синтезі колагену та забезпеченні розтягнутої міцності кісток
Приблизно 90 % органічного компонента кісток походить із колагену, який утворює структурну основу, на якій відкладаються мінерали. Спеціальна триплексна спіральна структура колагену значною мірою залежить від трьох ключових будівельних блоків. Гліцин з’являється через регулярні інтервали по всьому ланцюгу, що дозволяє молекулам щільно упаковуватися одна біля одної. Пролін сприяє підтримці спіральної форми, тоді як лізин модифікується шляхом гідроксилювання для утворення зв’язків між ланцюгами. Ці зв’язки роблять всю структуру міцнішою проти крутних і зсувних навантажень. Коли тварини не отримують хоча б одну з цих амінокислот, їхній колаген не дозріває належним чином, що призводить до ослаблення кісток і збільшення ймовірності їхнього перелому — дослідження показують, що це може знизити стійкість до переломів приблизно на 30 % у ростучого поголів’я. Надходження достатньої кількості цих нутрієнтів з раціону є обов’язковим для правильного утворення фібрил, адекватного поперечного зв’язування та загальної міцності матриці. Усі ці фактори разом сприяють здоровому росту та розвитку кісток.
Харчові ризики для розвитку кісток: профілактика розвиткових ортопедичних розладів
Дієти з високим вмістом НСК, дисбаланс DCAB та порушення ростової хрящової пластинки у жереб’ят і молочних нетелей
Недостатнє управління харчуванням залишається однією з найпоширеніших причин, які насправді можна запобігти у випадку розвитку ортопедичних розладів (DOD) у швидко ростучих тварин. Коли корм містить високий рівень неконструктивних вуглеводів (NSC), зокрема понад 20 %, це призводить до підвищення рівнів інсуліну та IGF-1 у крові. Те, що відбувається далі, досить тривожить власників коней: за даними недавніх досліджень 2023 року, таке підвищення рівнів гормонів порушує процес дозрівання хрящових клітин, що призводить до зростання випадків остеохондриту дисекансу (OCD) серед жереб’ят на 18 %. Те саме стосується й балансу катіонів і аніонів у раціоні (DCAB). Помилки в розрахунку DCAB впливають на кислотно-лужний баланс організму та метаболізм кальцію. Наприклад, молодняк великої рогатої худоби, який отримує корми з показником DCAB понад +350 мЕкв/кг, має кістки, що на 22 % менш щільні порівняно з тваринами, які отримують збалансовані раціони з показником DCAB у діапазоні від –50 до 0 мЕкв/кг. Такі помилки у харчуванні призводять до трьох основних проблем, які тісно пов’язані між собою: передчасне закриття зон росту, ослаблення колагенових структур через неправильну регуляцію мінералів та неправильний розвиток хряща. Кожна з цих проблем підвищує ймовірність переломів і завдає шкоди загальному здоров’ю тварини на довготривалий період. Саме тому раціональне планування годівлі має спрямовуватися насамперед на контроль енергетичної цінності корму (приблизно 1,5 Мкал/кг СВ для молодих тварин) та обережне коригування рівня DCAB у періоди максимального росту.